康复者血浆中的主要有效成分是人体内产生的，能够针对新型冠状病毒快速起效的IgG球蛋白。这种蛋白在中和病毒时效率极高，只要滴度足够、且病毒本身没有发生可能导致免疫逃逸的变异，IgG蛋白就能够迅速起效，然后清除人体内的大量病毒。
使用康复者血浆，最大的不确定性就是献浆者血浆内IgG蛋白的特异性程度以及这种特异性蛋白的浓度。浓度过低或者特异性程度不足，都难以满足抗病毒治疗的要求。
可以说，在注射并且观察患者反应之前，谁都不知道这点康复者血浆到底有没有用。
更何况，田康已经接受了一个新型冠状病毒康复献浆者所捐献的400毫升血浆，短时间内，出于防范急性输血不良反应的目的，田康也确实不能再接受康复者血浆注射了。
既然短时间不能再接受注射，而田康确实也出现了好转——那就干脆先把康复者血浆注射给停下来。孙立恩用笔敲了敲桌子，对自己的决定进行了解释，“现在，他的新型冠状病毒感染情况正在好转，而这个好转是持续性的——我们可以认为，这是他体内的免疫系统正在正常发挥作用。而根据目前的观察，这个作用似乎还对他的肿瘤产生了好的影响。”
“停止新的康复者血浆注射，这对于他的负面影响有限。最多就是康复过程稍微缓慢一点。”周策在旁边点头说道，“如果真的是免疫系统作用，导致他的肿瘤开始缩小……那延长康复期，就等于继续且持续性刺激免疫系统工作。这对于他的基础病是有好处的。”
布鲁恩皱着眉头问道，“我不是免疫学方面的专家，也不是肿瘤学方面的研究人员，不过……持续刺激免疫系统，难道不会导致我们一直试图避免的免疫风暴么？”
对于这一点，伯纳德医生有自己的解释，“有一种理论是这样的——免疫风暴，往往发生在单个器官严重感染的患者身上。持续的严重感染，导致大量免疫细胞增殖并且被激活。但被感染的器官是有限的，这些免疫细胞找不到可以攻击的对象，就可能对其他健康的组织进行攻击。”
“但是，这名患者患有霍奇金淋巴瘤，而且是全身转移的那种。”袁平安接过话头说道，“虽然不知道是什么导致患者的免疫系统终于识别出了霍奇金淋巴瘤细胞，但当我们假设他的免疫系统能够正常识别癌细胞……遍布他全身的那些肿胀的、饱含肿瘤细胞的淋巴结就成了免疫细胞攻击的目标。”
“也就是说……”徐有容若有所思道，“他体内的肿瘤，反而成了保护他不出现免疫风暴的挡箭牌？”
孙立恩对于伯纳德的“假说”并不是很感冒，“导致肿瘤风暴的介导因素可不光只是那些游荡在患者体内的免疫细胞，被杀死的肿瘤细胞最后总得有个去处。被巨噬细胞吞噬掉还好，如果肿瘤细胞是被某些免疫细胞诱导凋亡，那这些肿瘤细胞所释放出的细胞质会很快就要了他的命——还是要对他的情况加强观察。”
“我觉得……”一直听着大家说话没有吭声的陈学荣忽然发言道，“会不会是康复者血浆里有什么能够杀死肿瘤的东西？”
“就像……治愈了艾滋病的那两个病例？”布鲁恩饶有兴致的问道，“我记得那两个艾滋病治愈，都是接受了干细胞一直疗法治愈的吧？”
布鲁恩提到的两个病例被称为“伦敦病人”和“柏林病人”，当然严格来说，他们只能被称为“长期缓解”而不是“彻底治愈”。
“也不是完全不可能吧？”徐有容也参与到了讨论中，“IgG蛋白本来就有抗肿瘤的作用，或许就是因为这个，他才出现了好转呢？”
孙立恩叹了口气，打断了各位同僚兴致勃勃的讨论，“如果真的是因为IgG蛋白才导致的肿瘤缩小，那我们应该很快就能观察到他体内的肿瘤卷土重来了。”
献浆者两次血浆捐献之间，必须间隔至少14天。如果真的是因为献浆者的IgG蛋白才导致的肿瘤缩小，那么在这些特异性的蛋白消耗完之后，田康的肿瘤应该就会继续出现进展。
而根据相关规定，如果不是以中和病毒为目的，医生们将无法为田康再次使用康复者血浆。
从田康的身体情况来看，下一个14天就必然会有一个“结果”。假设对肿瘤有效的，真的就是这位不知名献浆者所捐献的康复者血浆……那结果只有两个。要么是他体内的病毒再次卷土重来——而有肾衰竭和晚期肿瘤的田康不大可能抗的过去；要么是他的新型冠状病毒感染彻底康复，医生们将无法再对他使用这种有起效的、含有IgG免疫蛋白的康复者血浆。
“祝他好运吧。”孙立恩无奈道，“好了，讨论就到这儿，我去病房里看看。”
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北五区虽然是红区，但本质上仍然是一个住院病区。其他住院病区里有的工作，在这里一项都少不了。
胡佳正在和其他护士进行例行查房，而孙立恩则一头扎进了临时ICU里。临时ICU从设立到现在为止，第一次这么“冷清”。除了抢二床的田康以外，就只有抢一床还躺着一名正在使用ECMO的患者。
这位名叫于新的55岁患者已经连续使用了十天ECMO。在他身旁工作着的ECMO，正是之前潘大姐用过的那台。
这位患者的情况不太理想，虽然血氧饱和度在V-V ECMO的支持下始终维持在100%的水平上，但他身上的黄疸却很重。这一方面是因为连续十天使用ECMO所导致的机械性溶血并发黄疸，另一方面……这也是因为他身上突然爆发出来的乙型肝炎病毒。
从状态栏的提示上来看，于新感染乙型肝炎病毒至少也有十五年左右了。而由于之前的抗病毒治疗到位，而且大概也是因为他自身的免疫能力足够强，乙型肝炎在他身上始终是隐匿性的。除了表现出抗HBc阳性以外，他的其他乙肝病毒标志物均为阴性。
但在进入云鹤市传染病院之前，于新先在其他医院接受了对抗新型冠状病毒感染的治疗。他当时的炎性标志物水平非常高，外院的医生为了保住他的性命，不得已给他用了大剂量的糖皮质激素进行免疫抑制治疗。
免疫抑制治疗确实拯救了他的生命，但同时也带来了新型冠状病毒感染的加重，以及突然爆发、打了医生们一个措手不及的急性病毒性肝炎。
考虑到继续使用糖皮质激素进行免疫抑制，可能会直接导致感染杀死患者，外院迅速联系了云鹤市传染病院——这里的治疗组可以实验性使用托珠单抗进行精准炎症风暴阻断，孙立恩已经成了于新的最后希望。
被转送到医院之后，由于新型冠状病毒感染肺炎的加重，气管插管已经不能维持于新的血氧饱和度了。当时接诊的李承平教授当机立断，为于新使用了ECMO进行生命支持。而随后，孙立恩也以“同情用药”为目的，将本不符合入组条件的于新纳入治疗组，然后开始了相关治疗。
除了老三样——托珠单抗、丙球蛋白和CRRT之外，对于新身上突然爆发出来的病毒性肝炎，孙立恩还特意减少了对于新的常规抗病毒治疗。目前所使用的，对抗新型冠状病毒感染的常规抗病毒治疗药物，大部分都是通过肝脏代谢的。
而在于新有急性病毒性肝炎的情况下，任何通过肝脏代谢的药物都可能直接突破肝脏的代谢能力，并且最后让于新已经岌岌可危的肝脏彻底崩溃。
一般在治疗乙肝所导致的急性肝炎、以及慢性肝炎活动期患者时，医生们的首选是绝对卧床，并且嘱咐患者减少饮食中的蛋白质摄入，尽量保持热量和维生素的摄取。减少患者的肝脏代谢压力，并且最终支持着患者在免疫系统的作用下，从急性期转入到静止期，并且开始后续治疗。
通过托珠单抗阻止了炎症风暴之后，对于于新的治疗就陷入了一片泥沼中。常规抗病毒治疗方案会加重肝脏损伤，而不使用抗病毒药物，则可能让他身体内的新型冠状病毒增加猖獗。在托珠单抗的阻断下，于新体内的免疫水平低下。他的急性肝炎究竟什么时候能转成静止期也是个未知数。
难，现在是真的难。孙立恩看着于新就想叹气，现在所有的治疗手段都对于新……效果不好。抗病毒治疗会增加肝脏负担，支持治疗会导致机械性溶血，拖下去他的情况只能越来越差，停止免疫抑制则会让他直接面临免疫风暴。仿佛现在怎么选……于新的最终结局都只能是死。无非是个快点死还是慢点死，死于免疫风暴、肝脏衰竭还是新型冠状病毒而已。
“这个病人的情况还是不好。”就在孙立恩唉声叹气的时候，胡佳走进了病房问道，“你有什么新的想法了么？”
“没有。”孙立恩摇了摇头，“他现在唯一的希望，就是那台正在路上的人工肝了……”
针对患者的情况，孙立恩和吕志民连着开了三天碰头会，最终决定向上级申请一台人工肝脏仪器来进行支持治疗。并且根据于新体内的血红蛋白情况，适时进行全血输注治疗。
为了在输血治疗的过程中，不至于让于新的血容量过高，孙立恩还需要把CRRT的治疗量提起来。
新型冠状病毒导致肺炎的患者，大部分都有肺水肿。他们的出入量需要进行精确调整——对于重症和危重症患者而言，这个调整水平是要以毫升为单位进行计算的。
于新需要输血，因为ECMO导致的持续机械性溶血会源源不断的损伤他血液里的红细胞，并且导致他血液运输氧气的能力下降。
而于新同样也需要减少血容量——如果不对CRRT的工作强度进行调整，血容量上升会迅速加重他的肺水肿症状。这对他的康复非常不利。
除了输血，对于现在的于新而言，人工肝脏也是必须的生命支持设备。
且不说人工肝脏支持下，于新的肝脏终于可以获得一些喘息之机，并且逐步接受抗病毒治疗。就以他现在的机械性溶血水平而言，人工肝脏也是一个非常有用的道具——它能够代替于新的肝脏，代谢相当一部分漂浮在他血液里的血红蛋白。
可问题是……现在整个云鹤，连一台能够借过来的人工肝脏机都没有。
人工肝脏支持系统，本来就是个新生设备。在孙立恩的印象里，似乎也就是四院购置了两台。而其他医院，至少云鹤市传染病院是没有这样的设备的。
李院士带队来云鹤支援的时候，专门带了一台她和她的团队所研发的人工肝脏支持系统，但这套系统目前正在为另一名患者提供支持治疗，根本没办法拆下来送到北五区来拯救于新的性命。
为了搞到这个设备，孙立恩除了向上级部门求援以外，还专门给宋文打了电话要求把设备从宁远调运过来。本来孙立恩以为，这套设备能够跟着第四批医疗组的抵达同时运抵云鹤，结果没想到的是，因为设备太大太重，而第四批医疗组携带的物资太多，这套设备只能通过陆运方式随后运送。
“按理来说今天也该到了啊。”胡佳站在孙立恩旁边嘟囔了两句，“这样吧，我再去打个电话催催看，我觉着今天应该差不多就能到了。”
第1050章 变化
一辆挂着“宋安省驰援云鹤疫情”横幅的货车横躺在高速公路上，车后的车厢在巨大的冲击力下已经扭曲成了麻花形状——而车厢里面装载着的仪器，已经在地上散成了无数的碎片。
司机师傅倒没有什么大碍，他站在自己的车旁边，一边跳着脚一边打着电话。他对于自己身上的几处轻伤并不在意，自己却跳着脚对着电话里哭嚎着，“你们赶紧来啊，车上装的可都是去云鹤救命的东西啊！”
物流车辆在半路上因为爆胎而侧翻的消息很快就传到了宋文的耳朵里。她的第一反应就是赶紧询问司机情况，“人没事儿吧？”
“人没事。”刚刚排出了肾结石的韩文平主任沉着脸说道，“有几处轻微擦伤，但是没有什么太要紧的伤势，初步处理之后人已经被安排在当地接受隔离了。”
“人没事儿就行。”宋文松了口气，她换上了一副轻松的面孔，对阴沉着脸的韩文平主任笑道，“人才是第一位的，东西没有了还可以再筹嘛。”
韩文平叹了口气，“口罩和防护服都还好办，就算一时半会在宁远筹集不到，云鹤这么多医疗队，找他们支援一点也就过来了。问题是……车上有个仪器损坏了，这个东西短时间我还真筹不到。”
是的，车上装着四院唯一的一台人工肝脏支持系统。而这套精密的仪器，在这场车祸中被摔成了“出厂前设置”——零件铺了两个车道，想要拼回去……可能需要把所有的零件都换一遍才行。
四院的这套设备不同于一般的人工肝支持系统，它是目前比较高端的混合型人工肝脏支持系统。除了和传统人工肝一样的半透膜以外，这套设备里装入了猪肝细胞中空纤维管。比起传统的物理性人工肝系统，这套混合型人工肝同时具备了物理性人工肝的解毒功能和生物型人工肝生化合成以及转化的功能。
除了设备效率远不如真正的肝脏，以及使用过程中的昂贵成本以及生物反应器的来源稀缺这三大缺点以外，混合型人工肝所能起到的作用几乎和真正的肝脏没有区别。
当年小嫣然就是在这台混合型人工肝的支持下，硬生生顶了半年多的时间，然后等到了第一次肝脏移植术。
现在……这台在四院肝胆外科立下了赫赫战功的人工肝支持系统彻底变成了废品。唯一值得庆幸的是，和它一起被打包放在车上的猪肝细胞中空纤维管因为装在专用的防冲击手提箱里，所以并未受损。
“所有运输过来的设备都是投了保的，咱们本身没啥损失。”韩文平主任无奈道，“问题是，光有纤维管也没用啊，没有设备这耗材备的再多也没用。”
“和厂商联系了没有？”宋文皱眉问道，“这都二十八号了，他们应该已经复工了吧？”
四院所购买的这台混合型人工肝支持系统是国产型号，比起进口产品，国产型号最大的好处就是生产和售后更加方便。虽然耗材仍然难以买到，但总要比从国外进口方便些。
“我来之前已经和他们联系过了。”韩文平的表情稍微好看了一点，但他的眉头仍然紧紧皱着，“其他零件都是齐的，唯一的问题是，设备里面用的两个型号的马达是进口产品，这个……没有现货。”
“让他们想办法。”宋文表情丝毫没有变化，她非常直接的说道，“现在是特殊时期，我不管他们用什么办法，至少要先把设备马上搞一个出来让我们先用上——这是要救命的东西！”
韩文平在来之前已经和人工肝的制造企业沟通过了，“他们有一个提议，我觉得可以考虑一下。他们准备用国产的马达先代替一下，但是这两个型号的马达的国产版本之前没有经过定型实验，为了防止使用过程中出问题……他们会一次发两台装了国产马达的人工肝系统过来。这样万一出了问题，咱们还有第二台可以先顶上。”
“我觉得没问题。”宋文点了点头，然后问道，“要是第二台也出问题了怎么办？”
“马达的生产厂家和人工肝那边都会派一名工程师过来驻守，如果设备出了问题，他们穿防护服直接进红区维修。”韩文平说道，“总之，尽量保证咱们这儿的设备能够正常运转。”
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孙立恩在听说自己心心念念盼着的人工肝居然在路上就散成了一地零件，心里一下就凉透了。
“今天下午能送到两台备用的？”心里刚凉，另一个好消息就送到了孙立恩这儿，“那可太好了！”
韩文平在电话里跟孙立恩解释了一下这两台设备的来龙去脉之后认真道，“说白了，你们手头上还是只能有一台设备可以用。而且这台设备由于使用的马达和以前不一样，所以很有可能会在使用过程中出现这样或者那样的问题。”
“有就比没有强。”孙立恩认真道，“我现在就去安排用药，耗材送到了么？”
“耗材中午就能送到医院。”韩文平答道，“等设备到了之后，我马上通知你。”
放下电话之后，孙立恩兴奋的站起身来转悠了两圈，虽然设备比预计送到的时间晚了好几天，而且还在路上损坏了。但他最后手里还是有东西可以用，这就是好事儿。
“立恩，等会的研讨会你去不去？”孙立恩在餐厅里开心的直转圈，周军忽然发现了正在餐厅里的孙立恩，他端着盘子凑过来问道，“我听说这次研讨会的主要讨论内容是新型冠状病毒感染肺炎的死亡患者尸体解剖报告。”
“去。”孙立恩点了点头说道，“这种事儿肯定的赶紧去听听看——我对病理学的内容可真的知道的不多……正好借这个机会，看看专家们对确诊患者的临床判断。”
周军把盘子往桌上一放，“那正好咱俩一起去，不知道这个研讨会能不能赶在我去值班之前开完，要是来不及的话，你记得用手机给我录个像，回来我接着看。”
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最终，周军还是没能赶上研讨会。班车的出发时间提前了十五分钟，而从上一个会场赶到酒店的刘教授团队则迟到了三十分钟。
坐在会场里，孙立恩心情复杂的看着投影仪所展示出来的解剖图片和病理学切片报告。
“根据我们的直接观察，新型冠状病毒所引起的器官水肿，比其他病毒引起的器官水肿更为严重。对于这个机制，我们初步的研究认为，这是血管内皮细胞上ACE2介导了去支气管的二次感染和血管内皮细胞损伤。”讲台上进行报告的刘教授声音嘶哑，而且状态栏上明晃晃的挂着“声带充血”和“疲劳”等等一系列状态。但他仍然坚持着，把今天已经讲过了三遍的内容再复述一次，“这样的损伤除了会增加肺部的病毒载量以外，宿主免疫系统同时会识别和攻击与病毒结核的高表达ACE2的内皮细胞。我们认为，这大概就是大量新型冠状病毒重症患者，同时出现炎症风暴的原因之一。”
“这是后续的尸体解剖图片，我给各位精简一下内容。”刘教授快速按过了几张PPT之后说道，“这个标本是我们解剖的第一例新型冠状病毒感染肺炎的死亡患者肺脏。这个标本有非常明显的炎性病变，肺从肉眼上看呈现斑片状。切面上能够看到，有大量粘稠的分泌物从肺泡内溢出，并且还有纤维条索。”
“这个标本的特性提示我们，新型冠状病毒主要是引起深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应。这也和我们的临床经验一致。同时，根据之前的一组确诊患者肺组织细针穿刺报告显示，新型冠状病毒感染肺炎的病理特征非常类似。”刘教授咳嗽了两声，然后说道，“但是我们解剖大体观察发现，患者的肺部纤维化和实变并不如SARS导致的病变严重，反而是伸出性反应比SARS更加明显一些。”
“目前我们接收到的大体，大部分都是发病在十五天以内去世的确诊患者。”刘教授快速带过了一堆其他的病理学检查，并且针对临床工作进行了着重说明，“由于新型冠状病毒和SARS的高度类似，我个人认为，尚不能排除新型冠状病毒导致肺部纤维化的可能。只能说患者病程在十五天以内，出现肺部纤维化的风险相对比SARS更低一些。”
“如果各位在临床工作中发现了有肺部纤维化的患者，那请你们在确定肺部纤维化出现后，将患者的病程和病例打包上传系统，我们会有进一步的分析。”刘教授在结束发言前说道，“新型冠状病毒仍然是一种全新的，陌生的疾病。我们对它的研究越多，就越有可能找到应对和治疗的方法。”
刘教授的发言结束了，但台下的医生们哪里能放过这个机会，大家纷纷开始举手要求发言提问。看着大家积极的样子，孙立恩突然反应过来为啥刘教授的团队之前会迟到半个小时——估计也是被积极求问的医生们给团团围住难以脱身吧？
孙立恩自己也有问题要问，在刘教授已经回答了三四个问题之后，他这才等到了麦克风然后问道，“刘教授，解剖发现的大量肺泡黏液，是不是意味着单纯对患者进行氧疗可能效果并不好，应该更加积极的考虑使用氨溴索等粘液溶解药，然后进行排痰和支气管吸痰？”
“这么做肯定是更符合我们大体解剖所取得的结论的。”刘教授点了点头说道，“患者虽然有肺泡损伤，但是在镜下看，肺泡损伤的程度不是特别剧烈。要解释确诊患者的严重顽固性低氧血症，那就只能从黏液堵塞上来入手了。”
“ACE2受体在人体内大量存在，同时也在肠道上皮组织中有大量表现。”孙立恩继续问道，“这一次解剖中，大体的肠道是否有病变表现？”
“小肠部分是有节段性扩张和狭窄相间的。”刘教授点头道，“但是在镜下看组织并没有严重损伤，目前还不能肯定这种病变是和感染有关，还是和患者的个体病变有关。之后解剖的几例大体生前并未表现出消化道症状，他们的小肠看起来是正常的。”
“我们接诊的患者中，有好几例患者都报告有嗅觉改变。”孙立恩继续追问道，“在您进行的大体解剖中，患者是否表现出了中枢神经病变？”
刘教授关掉PPT，然后打开了一个文件夹。在里面寻找了一下图片之后，他打开了一张图片说道，“从大体的大脑外观肉眼上来看，能看到存在有脑水肿的症状，同时有大脑皮质轻度萎缩。但是结合临床资料，我认为，这个大体的神经系统变化应该和感染无关或者关联不大。”